mózg

Mózgowiowe mechanizmy regulacji snu i czuwania

2

Twór siatkowaty (łac. formatio reticularis) jest strukturą pnia mózgu regulującą napięcie mięśni, pobudzenie kory mózgowej a także innych struktur mózgu np. wzgórza. Dzięki zmianom aktywności jego poszczególnych części jesteśmy czujni lub zapadamy w sen. W tworze siatkowatym mostu mieści się ośrodek desynchronizacji EEG, którego aktywność przeciwdziała senności. Intensywność uwalniania poszczególnych neuroprzekaźników różni się podczas czuwania i poszczególnych faz snu. Noradrenalina, serotonina i acetylocholina mają ogromne znaczenie dla funkcjonowania struktur regulujących pobudzenie kory, co z kolei ma odbicie w formie i treści marzeń sennych REM i NREM.

Sen jest stanem świadomości, którego doświadczamy każdej nocy. Od czuwania odróżnia go m.in. deaferencja i deeferencja, co oznacza, że nasz umysł izoluje się od otoczenia i informacje ani do niego nie dochodzą (nie wiemy, co dzieje się dookoła nas) ani nie wychodzą (nie wykonujemy czynności, o których śnimy). Te właściwości snu wynikają ze współpracy m.in. tworu siatkowatego (łac. formatio reticularis, RF), wzgórza (thalamus) i kory mózgu.

Twór siatkowaty to podłużna struktura ciągnąca się w grzbietowej części pnia mózgu od rdzenia przedłużonego aż po międzymózgowie. Poprzez swoje działanie wstępujące i zstępujące reguluje pobudzenie (tonus) kory i mięśni. Ma też kluczowe znaczenie dla regulacji snu i czuwania.

W przypadku przecięcia tworu między górnymi i dolnymi wzgórkami pokrywy śródmózgowia (preparat Bremera: izolowany mózg) odcięty jest dopływ wszelkich bodźców do mózgu i preparowane zwierzę (zwykle kot) zapada w śpiączkę. W drugim przypadku – izolowanym mózgowiu – cięcie na granicy rdzenia kręgowego i przedłużonego nie powoduje deprywacji sensorycznej. Kot jest sparaliżowany, ale wykazuje normalną aktywność mózgu i rytm dobowy. W preparacie pretrygemialnym cięcie wykonywane jest tuż nad wejściem nerwu trójdzielnego do pnia, co powoduje odcięcie impulsów ze środowiska podobnie jak w preparacie Bremera. Jednak zamiast zapaść w śpiączkę kot pozostaje cały czas w stanie czuwania. Stąd wniosek, że powyżej przecięcia znalazł się ośrodek czuwania, a hamujący go ośrodek snu poniżej w tylnej części mostu. Ośrodkiem czuwania jest jądro siatkowate mostu przednie. Ponieważ jego aktywność powoduje desynchronizację EEG w korze, można nazwać je w skrócie desynchronizatorem.

Desynchronizacja EEG to jedna z cech charakterystycznych stanu czuwania. Odbierana w elektroencefalogramie aktywność elektryczna kory daje obraz szybkiej nieregularnej fali (szumu). Wynika to z nieskoordynowanej pracy neuronów. W przypadku fali wolnej typowej dla snu NREM aktywność neuronów jest skoordynowana.

Jądro siatkowate mostu przednie desynchronizuje aktywność kory za pośrednictwem wzgórza. Każdy impuls sensoryczny jest przenoszony drogą swoistą przez pień mózgu i wzgórze do odpowiedniej kory czuciowej (np. somatosensorycznej), gdzie wywołuje tzw. potencjał pierwotny. Równocześnie informacja dociera też kolateralami do tworu siatkowatego, a następnie do wzgórza, które pobudza całą korę w sposób niespecyficzny (wywołuje potencjał wtórny). Oznacza to, że dopływ bodźców ze środowiska rozbudza nas, ponieważ niweluje hamujące działanie tylnych części mostu na desynchronizator. Wyjątkowo silne pobudzenie wywołuje w tworze siatkowatym informacja czuciowa z twarzy docierająca przez nerw trójdzielny. Tłumaczy to, dlaczego tak dobrze rozbudza nas polanie twarzy zimną wodą.

Desynchronizator oddziałuje na wzgórze za pomocą acetylocholiny (ACh), co powoduje lekką depolaryzację neuronów w jego części sensorycznej. Równocześnie ACh hamuje jądro siatkowate wzgórza, które ma hamujący wpływ na część sensoryczną wzgórza. Depolaryzacja w części sensorycznej oznacza większą wrażliwość na impuls. Wiąże się to z mechanizmem uwagi – umożliwia nam łatwiejsze dostrzeganie bodźców i reagowanie. Podczas czuwania w lekko zdepolaryzowanych neuronach wzgórza nieregularnie pojawia się potencjał czynnościowy. Taka nieskoordynowana impulsacja jest przekazywana do kory, gdzie wywołuje desynchronizację EEG.

Acetylocholina nie jest jedynym neurotransmiterem, który ma duże znaczenie dla regulacji stanów snu i czuwania. Ważną rolę odgrywa też noradrenalina (NA) i serotonina (5-HT). Wysoki poziom tych trzech mediatorów zapewnia utrzymanie stanu czuwania. Zmiany aktywności układów serotoninergicznego, cholinergicznego i noradrenergicznego wiążą się z zasypianiem i przechodzeniem do kolejnych faz snu.

Noradrenalina (NA) jest niezbędna dla procesów uwagi – zmniejsza amplitudę szumu EEG przez co impulsy są lepiej „widoczne” na jego tle. Projekcja noradrenergiczna ma swój początek w miejscu sinawym (locus coeruleus) położonym w pniu mózgu. Miejsce sinawe wykazuje dużą aktywność podczas czuwania, mniejszą w fazie snu NREM oraz brak aktywności z fazie REM. Serotonina (5-HT) kontroluje stan pobudzenia mózgu poprzez kontrolę wytwarzania ACh i NA. Początek dróg serotoninergicznych znajduje się w przednich jądrach szwu (nuclei raphes). Choć są aktywne podczas czuwania, ich lezja powoduje kilkudniową bezsenność. Dzieje się tak ponieważ serotonina aktywuje pole przedwzrokowe (POA – area preoptica), strukturę związaną z zegarem biologicznym. Po zniszczeniu jąder szwu POA nie jest pobudzane i nie może wywołać senności.

Zasypianie jest procesem, który wiąże się m.in. z obniżeniem poziomu acetylocholiny. Most nie pobudza już sensorycznej części wzgórza i nie hamuje jądra siatkowatego wzgórza, które zaczyna generować oscylacje. Oscylacje są następnie przenoszone do środkowej, sensorycznej części wzgórza, a następnie do kory, co odczytujemy jako synchronizację, czyli falę wolną EEG. Tuż po zaśnięciu znajdujemy się w stanie wolnofalowgo snu NREM. Ten rodzaj snu ma 4 fazy, każda kolejna charakteryzuje się coraz głębszym uśpieniem. W fazie IV (fala delta) pojawiają się marzenia senne. Są mało emocjonalne i ze względu na niski poziom ACh szybko zapominane.

Następnie pojawia się faza REM (sen paradoksalny), charakteryzująca się szybkimi ruchami gałek ocznych a także desynchronizacją EEG. Mechanizm desynchronizacji jest podobny jak w przypadku czuwania. Ponadto poziom noradrenaliny i serotoniny spada niemal do zera, podczas gdy poziom ACh się podnosi. Jednak w fazie REM aktywne są inne jądra cholinergiczne niż podczas czuwania.

Marzenia senne REM charakteryzują się chaotycznością i nierealnością. Pojawiają się doznania z różnych modalności: np. słuchowe i związane z narządem równowagi (uczucie spadania i szybkiego przemieszczania się), ale dominują doznania wzrokowe. Wynika to z pojawiania się w REM charakterystycznych dla tej fazy iglic PGO (pontine-geniculate-occipital). Most generuje te przypadkowe wyładowania i przesyła cholinergicznie do ciała kolankowatego bocznego, skąd są przenoszone do płata potylicznego. Tam wyładowania są interpretowane jako doznania wzrokowe. Obszar generujący PGO indukuje również ruchy gałek ocznych i inne reakcje wegetatywne REM np. nieregularny oddech.

Ciekawym zjawiskiem jest atonia podczas snu, czyli zablokowanie czynności ruchowych. Aktywność neuronów cholinergicznych części grzbietowo-bocznej mostu powoduje pobudzenie jądra okołosinawego, które z kolei drogami zstępującymi pobudza interneurony w rdzeniu kręgowym. Aktywowane interneurony hamują za pomocą glicyny motoneurony alfa, dzięki czemu podczas snu nie wykonujemy ruchów, a napięcie mięśniowe się obniża (stan ten nazywamy atonią). Najprawdopodobniej pojawiające się u wielu osób podczas snu uczucie bezwładności nóg jest skutkiem ubocznym właśnie tego hamującego działania tworu siatkowatego na motoneurony.

Sny REM są pełne emocji, zwykle negatywnych, co jest skutkiem silnego pobudzenia amygdali, hipokampa, zakrętu obręczy i obniżoną aktywnością kory oczodołowo-czołowej, która w normalnych warunkach czuwania umożliwia nam trzymanie aktywności układu limbicznego w ryzach i kontrolę naszych zachowań. Redukcja pobudzenia kory czołowej wiąże się równocześnie z wysoce nierealistyczną i często nielogiczną treścią marzeń sennych REM. Bogactwo wrażeń wizualnych wynika z powstawaniem wspomnianych wyżej iglic PGO. Co warto podkreślić, iglice PGO generowane w moście są czysto przypadkowymi wyładowaniami, a treść marzeń sennych jest jedynie interpretacją tych pobudzeń, którą starają się „na siłę” dopasować nasze korowe pola kojarzeniowe. Zgodnie z tą teorią znaczenie naszych snów jest znikome, dlatego ryzykowne byłoby wyciąganie wniosków i stawianie diagnoz na ich podstawie.

Jaka jest funkcja biologiczna snu? Jest wiele teorii na ten temat np. że sen służy konserwacji energii, wzmożonemu anabolizmowi, jest niezbędny do regulacji temperatury ciała (wzrost temperatury w POA wywołuje senność) i aktywności układu odpornościowego (interleukina-1 jest czynnikiem snu – to ona wywołuje senność podczas stanu zapalnego). Jeszcze bardziej tajemnicza wydaje się biologiczna funkcja fazy snu REM. Niektóre teorie mówią o znaczeniu ruchów gałek ocznych dla rozwoju mięśni oczu u noworodków lub o zapobieganiu przyklejania się gałek ocznych do powiek ? Inna teoria mówi o tym, że częste koszmary senne (nawet 70% snów) mają przygotować nas do stawiania czoła zagrożeniom, które możemy napotkać za dnia. Przypuszcza się też, że faza REM jest formą odpoczynku dla umysłu (gdy NREM daje odpocząć naszemu ciału). Wyczerpane podczas czuwania zapasy neurotransmiterów są resyntetyzowane np. noradrenalina w nieaktywnym podczas REM miejscu sinawym. W nocy po intensywnym wysiłku umysłowym faza REM wydłuża się. Możliwe, że przebiegają wtedy procesy ważne dla zapamiętywania. Mithison i Crick (współtwórca modelu podwójnej helisy DNA) uważają, że podczas REM umysł, podobnie jak komputer, „przegląda usuwane pliki”, czego efektem są marzenia senne. Dzięki temu uniknęlibyśmy nadmiaru danych i chaosu informacyjnego. Odmienne wytłumaczenie proponuje Winson, według którego REM służy zapamiętywaniu rzeczy najważniejszych, poprzez utrwalanie połączeń synaptycznych, które wytworzyły się za dnia. Przykładem jest aktywność „neuronów miejsca” u szczura. Neurony te są aktywne, kiedy szczur eksploruje teren. Podczas snu REM w tych samych neuronach pojawia się fala theta. Możliwe, że szczur śni o zbadanym za dnia terenie i utrwala sobie jego mapę. Istnieją pojedyncze przypadki ludzi, u których sen paradoksalny nie pojawia się w ogóle, nie zaburzając w żadne sposób funkcji życiowych. Możliwe zatem, że nie ma on żadnego znaczenia biologicznego.

Choć nie znamy funkcji fazy REM, możemy wykorzystać ją praktycznie np. do diagnozy depresji. U osób dotkniętych tą chorobą występują zaburzenia regularności i długości REM. Wykazano również istotną statystycznie korelację między długością snu i charakterem. Statystycznie osoby śpiące długo są nerwowe i dokuczliwe, niekonformistyczne i twórcze. Osoby śpiące krótko częściej cechuje ekstrawertywność i energia. Może w takim razie nie powinniśmy narzekać rankiem na niewyspanie, ponieważ może ma ono swoje dobre strony?

Bibliografia
  1. Sadowski „Biologiczne mechanizmy zachowania się ludzi i zwierząt” 2003
  2. Longstaff „Neurobiologia” 2006
  3. Zimbardo „Psychologia i Życie”
  4. Ingram „Płonący Dom” 1994
  5. Strelau „Psychologia – podręcznik akademicki t.1” 2000
  6. Markiewicz „Gdy umysł śpi”, Charaktery I 2008
  7. Internet : http://thebrain.mcgill.ca/ oraz wikipedia

Zainteresuje Cię też:

2 komentarze

  1. Lily 25-11-2014 at 19:48

    Ja w nocy ruszam rękami w czasie snu- np. mam w nim (śnie) pewną pozycję i to robię w rzeczywistości.

Chcesz coś dodać? Pisz :)

Adres e-mail nie będzie publikowany. Przed dodaniem komentarza rozwiąż równanie matematyczne, aby pokazać, że nie jesteś botem.

Time limit is exhausted. Please reload CAPTCHA.